twitter

Aspek-Aspek Perkembangan Anak Usia Dini

             Pada masa usia dini anak mengalami masa keemasan (the golden years) yang merupakan masa dimana anak mulai peka/sensitif untuk menerima berbagai rangsangan. Masa peka pada masing-masing anak berbeda, seiring dengan laju pertumbuhan dan perkembangan anak secara individual.
              Masa peka adalah masa terjadinya kematangan fungsi fisik dan psikis yang siap merespon stimulasi yang diberikan oleh lingkungan. Masa ini juga merupakan masa peletak dasar untuk mengembangkan kemampuan kognitif, motorik, bahasa, sosio emosional, agama dan moral.

Beberapa Aspek-Aspek Perkembangan Anak Usia Dini :

           Tahapan Perkembangan Kognitif sesuai dengan teori Piaget adalah: (1) Tahap sensorimotor, usia 0 – 2 tahun. Pada masa ini kemampuan anak terbatas pada gerak-gerak refleks, bahas awal, waktu sekarang dan ruang yang dekat saja; (2) Tahap pra-operasional, usia 2 – 7 tahun. Masa ini kemampuan menerima rangsangan yang terbatas. Anak mulai berkembang kemampuan bahasanya, walaupun pemikirannya masih statis dan belum dapat berpikir abstrak, persepsi waktu dan tempat masih terbatas; (3) Tahap konkret operasional, 7 – 11 tahun.
        Pada tahap ini anak sudah mampu menyelesaikan tugas-tugas menggabungkan, memisahkan, menyusun, menderetkan, melipat dan membagi; (4) Tahap formal operasional, usia 11 – 15 tahun. Pada masa ini, anak sudah mampu berfikir tingkat tinggi, mampu berfikir abstrak.

 2.      Aspek Perkembangan Fisik
          Perkembangan motorik merupakan perkembangan pengendalian gerakan jasmaniah melalui kegiatan pusat syaraf, urat syaraf dan otot terkoordinasi (Hurlock: 1998). Keterampilan motorik anak terdiri atas keterampilan motorik kasar dan keterampilan motorik halus. Keterampilan motorik anak usia 4-5 tahun lebih banyak berkembang pada motorik kasar, setelah usia 5 tahun baru.terjadi perkembangan motorik halus.
            Pada usia 4 tahun anak-anak masih suka jenis gerakan sederhana seperti berjingkrak-jingkrak, melompat, dan berlari kesana kemari, hanya demi kegiatan itu sendiri tapi mereka sudah berani mengambil resiko. Walaupun mereka sudah dapat memanjat tangga dengan satu kaki pada setiap tiang anak tangga untuk beberapa lama, mereka baru saja mulai dapat turun dengan cara yang sama.
              Pada usia 5 tahun, anak-anak bahkan lebih berani mengambil resiko dibandingkan ketika mereka berusia 4 tahun. Mereka lebih percaya diri melakukan ketangkasan yang mengerikan seperti memanjat suatu obyek, berlari kencang dan suka berlomba dengan teman sebayanya bahkan orangtuanya (Santrock,1995: 225)

                  Hart & Risley (Morrow, 1993) mengatakan umur 2 tahun, anak-anak memproduksi rata-rata dari 338 ucapan yang dapat dimengerti dalam setiap jam, cakupan lebih luas adalah antara rentangan 42 sampai 672. 2 tahun lebih tua anak-anak dapat mengunakan kira-kira 134 kata-kata pada jam yang berbeda, dengan rentangan 18 untuk 286.
                   Membaca dan menulis merupakan bagian dari belajar bahasa. Untuk bisa membaca dan menulis, anak perlu mengenal beberapa kata dan beranjak memahami kalimat. Dengan membaca anak juga semakin banyak menambah kosakata. Anak dapat belajar bahasa melalaui membaca buku cerita dengan nyaring. Hal ini dilakukan untuk mengajarkan anak tentang bunyi bahasa.

             Masa TK merupakan masa kanak-kanak awal. Pola perilaku sosial yang terlihat pada masa kanak-kanak awal, seperti yang diungkap oleh Hurlock (1998:252) yaitu: kerjasama, persaingan, kemurahan hati, hasrat akan penerimaan sosial, simpati, empat, ketergantungan, sikap ramah, sikap tidak mementingkan diri sendiri, meniru, perilaku kelekatan.
                 Erik Erikson (1950) dalam Papalia dan Old, 2008:370 seorang ahli psikoanalisis mengidentifikasi perkembangan sosial anak: (1) Tahap 1: Basic Trust vs Mistrust (percaya vs curiga), usia 0-2 tahun.Dalam tahap ini bila dalam merespon rangsangan, anak mendapat pengalaman yang menyenamgkan akan tumbuh rasa percaya diri, sebaliknya pengalaman yang kurang menyenangkan akan menimbulkan rasa curiga; (2) Tahap 2 : Autonomy vs Shame & Doubt (mandiri vs ragu), usia 2-3 tahun. Anak sudah mampu menguasai kegiatan meregang atau melemaskan seluruh otot-otot tubuhnya.
                Anak pada masa ini bila sudah merasa mampu menguasai anggota tubuhnya dapat meimbulkan rasa otonomi, sebaliknya bila lingkungan tidak memberi kepercayaan atau terlalu banyak bertindak untuk anak akan menimbulkan rasa malu dan ragu-ragu; (3) Tahap 3 : Initiative vs Guilt (berinisiatif vs bersalah), usia 4-5 tahun.
             Pada masa ini anak dapat menunjukkan sikap mulai lepas dari ikatan orang tua, anak dapat bergerak bebas dan ber interaksi dengan lingkungannya. Kondisi lepas dari orang tua menimbulkan rasa untuk berinisiatif, sebaliknya dapat menimbulkan rasa bersalah; (4) Tahap 4 : industry vs inferiority (percaya diri vs rasa rendah diri), usia 6 tahun – pubertas.
                 Anak telah dapat melaksanakan tugas-tugas perkembangan untuk menyiapkan diri memasuki masa dewasa. Perlu memiliki suatu keterampilan tertentu. Bila anak mampu menguasai suatu keterampilan tertentu dapat menimbulkan rasa berhasil, sebaliknya bila tidak menguasai, menimbulkan rasa rendah diri.

Rujukan :
Arya, P.K. 2008. Rahasia Mengasah Talenta Anak. Jogjakarta: Think
Hurlock, Elizabeth B. 1998. Psikologi Perkembangan, terj. Istiwidiyanti dan Soedjarwo. Jakarta: Erlangga
Anonym. 2007. Prinsip dan Praktek Pendidikan Anak Usia Dini. Jakarta: Direktorat PAUD
Papalia, Diane E, Etc. 2008. Human Development (Psikologi Perkembangan, terjemahan A. K. Anwar). Jakarta: Kencana Prenada Media Grup
Santrock W John. 1995. Life Span Development, Jakarta: PT Erlangga, 1995.



Rabu, 12 September 2012 | 1 komentar |

Atrial Septal Defect (ASD)

         


ASD adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan kanan. (Sudigdo Sastroasmoro, Kardiologi Anak. 1994).

Kelainan ini dibedakan dalam 3 bentuk anatomis, yaitu
  1. Defek Sinus Venosus Defek ini terletak di bagian superior dan posterior sekat, sangat dekat dengan vena kava superior. Juga dekat dengan salah satu muara vena pulmonalis.
  2. Defek Sekat Sekundum  Defek ini terletak di tengah sekat atrium. Defek ini juga terletak pada foramen ovale.
  3. Defek Sekat Primum  Defek ini terletak dibagian bawah sekat primum, dibagian bawah hanya di batasi oleh sekat ventrikel, dan terjadi karena gagal pertumbuhan sekat primum. Defek sekat primum dikenal dengan ASD I,  Defek sinus Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD II.

Anatomi Dan Fisiologi
Aliran pirau kiri ke kanan melewati defect septum atrium mengakibatkan kelebihan beban volume pada atrium kanan ventrikel kana dan sirkulasi pulmonal. Volume pirau dapat dihitung dari curah jantung dan jumlah peningkatan saturasi O2 pada atrium kanan pada stadium awal tekanan dalam sisi kanan jantung tidak meningkatkan dengan berlalunya waktu dapat terjadi perubahan vascular pulmonal. Arah aliran yang melewati pirau dapat terjadi pada hipertensi pulmonal berat.



Etiologi Atrial Septal Defect (ASD)
Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Sebagian besar cacat jantung konggentinal tidak diwariskan kita kenal dalam embriologi jantung bahwa cidera atau zat yang menimbulkan cacat melakukan kerusakan dalam waktu 5-8 minggu. Pertama kehidupan status, saat struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran normal untuk status yang harus menututp dalam beberapa hari pertama.
Patofisiologi Atrial Septal Defect (ASD)
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg)
Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beben pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.
Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik., dengan adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal ).
Juga pad valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadistenosis relative katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolic.
Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II.
Prognosis Atrial Septal Defect (ASD)
Biasanya ASD dapat ditoleransi dengan baik pada bayi maupun pada anak. Hanya kadang – kadang pada ASD dengan shunt yang besar menimbulkan gejala – gejala gagal jantung, dan pada keadaan ini perlu dibantu dengan digitalis. Kalau dengan digitalis tidak berhasil perlu dioperasi, untuk ASD dengan shunt yang besar, operasi segera dipikirkan, guna mencegah terjadinya hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal pada ASD jarang sekali terjadi pada anak. Umur harapan penderita ASD sangat tergantung pada besarnya shunt. Bila shunt kecil dan tekanan darah pada ventrikel kanan normal operasi tedak perlu dilakukan. Pada defek sekat atrium primum lebih sering terjadi gagal jantung dari pada ASD II. Gagal jantung biasanya terjadi pada umum kurang dari 5 tahun. Endokarditis Infektif Sub akut lebih sering terjadi pada ASD I, sedang terjadinya hipertensi pulmonal hampir sama dengan ASD II.
Manifestasi Klinis Atrial Septal Defect (ASD)
  1. Adanya Dispnea
  2. Kecenderungan infeksi pada jalan nafas
  3. Palpitasi
  4. Kardiomegali
  5. atrium dan ventrikel kanan membesar
  6. Diastolik meningkat
  7. Sistolik Rendah
Pemeriksaan Penunjang Atrial Septal Defect (ASD)
  1. Foto Ronsen Dada  Pada defek kecil gambaran foto dada masih dalam batas normal. Bila defek bermakna mungkin tampak kardiomegali akibat pembesaran jantung kanan. Pembesaran ventrikel ini lebih nyata terlihat pada foto lateral.
  2. Elektrokardiografi  Pada ASD I, gambaran EKG sangat karakterstik dan patognomis, yaitu sumbu jantung frontal selalu kekiri. Sedangkan pada ASD II jarang sekali dengan sumbu Frontal kekiri.
  3. Katerisasi Jantung  Katerisasi jantung dilakukan defek intra pad ekodiograf tidak jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal pada katerisasi jantung terdapat peningkatan saturasi O2 di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel kanan dan kiri bil terjadi penyakit vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis, sangat meningkat sehingga perlu dilakukan tes dengan pemberian O2 100% untuk menilai resensibilitas vasakuler paru pada Syndrome ersen menger saturasi O2 di atrium kiri menurun.
  4. Eko kardiogram  Ekokardiogram memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan septum interventrikular yang bergerak paradoks. Ekokardiogrfi dua dimensi dapat memperlihatkan lokasi dan besarnya defect interatrial pandangan subsifoid yang paling terpercaya prolaps katup netral dan regurgitasi sering tampak pada defect septum atrium yang besar.
  5. Radiologi  Tanda – tanda penting pad foto radiologi thoraks ialah:
  • Corak pembuluh darah bertambah
  • Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar
  • Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak denyutan ( pada fluoroskopi) dan disebut sebagai hilam dance.
Komplikasi Atrial Septal Defect (ASD)
Hipertensi Pulmonal
Gagal Jantung
Penatalaksanaan Atrial Septal Defect (ASD)
Operasi harus segera dilakukan bila:
  • Jantung sangat membesar
  • Dyspnoe d’effort yang berat atau sering ada serangan bronchitis.
  • Kenaikan tekanan pada arteri pulmonalis.
Bila pada anak masih dapat dikelola dengan digitalis, biasanya operasi ditunggu sampai anak mencapai umur sekitar 3 tahun.
  • Opersi pada ASD I tanpa masalah katup mitral atau trikuspidal mortalitasnya rendah, operasi dilakukan pada masa bayi.
  • ASD I disertai celah katup mitral dan trikuspidal operasi paling baik dilakukan umur antara 3-4 tahun.
  • Apabila ditemukan tanda – tanda hipertensi pulmonal, operasi dapat dilakukan pada masa bayi untuk mencgah terjadinya penyakit vaskuler pulmonal.
  • Terapi dengan digoksin, furosemid dengan atau tanpa sipironolakton dengan pemantauan elektrolit berkala masih merupakan terapi standar gagal jantung pada bayi dan anak.
| 0 komentar |

2.1           Pengertian
Perdarahan bukan haid adalah perdarahan yang terjadi dalam masa antara dua haid(Sarwono, 1999:223)
2.2        Sebab-sebab
2.2.1        Sebab Organik
2.2.1.1.  Serviks Uteri
Misalnya:
Pholiphus Servisis, Erosio Phorsionis Uteri, Ulkas pada Portio Uteri, Karsenoma Servitis Uteri.

 2.2.1.2.  Korpus Uteri
Misalnya:
Pholiph Endrometritium, abortus imminent, abortus sedang berlangsung, abortus incomplitus, molahidatidosa. subinvolution uteri, karsinoma korpus uteri, sarcoma uteri, neoma uteri.

 2.2.1.3. Tuba Vallopi
Misalnya :
KehamilanEktopik terganggu, radan Tuba, Tumor tuba.

 2.2.1.4.   Ovarium
Misalnya :
Radang Ovarium



2.2.2        Sebab Fungsional:
Perdarahan dari uterus yang tidak ada hubungannya dengan sebab organic, bisa terjadi pada umur antara menarche dan menophouse.

2.3     Pathology
Pada penelitian memmjukkan pula bahwa pada perdarahan disfungsional dapat ditemukan bersamaan dengan berbagai jenis endometrium yaitu :
-     Endometrium Antropik.
-     Endometrium hyperplastik
-     Endometrium proliferatif
-     Endometrium sekretoris

2.4     Gambaran Klinik
2.4.1      Perdarahan Qvulatoir
Perdarahan Qvulatoir merupakan 10 % dari perdarahan disfungsional dengan
siklus pendek/panjang
Diagnosis pada Qvulatoir dapat ditegakkan dengan melakukan krokan pada
endometrium pada masa mendekati haid.
Sudah dipastikan perdarahan berasal dari endometrium tipe sekresi tanpa
adanya sebab organic, maka haras dipikirkan etiologinya adalah :
2.4.1.1        Korpus Lluteum Peristen :
-         Perdarahan yang diikuti dengan pembesaran quarium.
-         Menyebabkan perlepasan endometrium tidak teratur.
-         Sindroma yang timbul pada korpus ihuteum peristen haras dibedakan dari ket.
2.4.1.2       Insufisiensi Korpus Luteum :
-          Dapat menyebabkan pramensual spotting, menorgia, polinorhoe.
2.4.1.3     Apoleksia Uteri:
-            Pada wanita dengan hipertensi dapat terjadi pecahnya pembulu darah dalam uterus.

2.4.1.4     Kelainan Darah:
-         Anemia
-         Purpura trombositopenik
-         Gangguan pembekuan darah.
2.4.2     Perdarahan Anovulatoir
2.4.2.1        Stimulasi   dengan  estrogen  menyebabkan  timbulnya  endotrium dengan menurunnya kadar estrogen dibawah tingkat tertentu.
2.4.2.2        Fluktuasi kadar estrogen ada sngkut pautnya dengan jumlah folikel yang pada suatu waktu fungsional aktif.
2.4.2.3        Banyak dijumpai pada masa puberitas dan masa premenopause.
2.4.2.4        Etiologi perdarahan anoovatotiur.
-          Penderita penyakit metabolic, penyakit endokrm, penyakit darah, penyakit umum yang menahun. Stresss.
-          Kejadian-kejadian yang mengganggu keseimbangan emosional seperti : kecelakaan, kematian dalam keluaga, pemberitahuan, pemberian obat penenang terlalu lama,
-          Biasanya kelainan, dalam perdarahan ini bersifat sementara waktu saja.






2.5     Diagonis
Dapat ditegakkan dengan
2.5.1        Anamnese yang cermat
2.5.1.1  Bagaimana mulainya perdarahan
Apakah didahului oleh siklus yang pendek / oligomenorhoe atau amenorhoe.
2.5.1.2     Sifat perdarahan
Banyak atau sedikit-sedikit, sakit atau tidak.
2.5.1.3     Lama perdarahan

2.5.2        Pemeriksaan Umum :
Perlu diperhatikan tanda-tanda yang menunjuk kearah kemungkinan penyakit metabolic, endokrin menahun.
2.5.3        Pemeriksaan Ginekologik
Perlu dilihat apakah tidak ada kelainan-kelainan organic yang menyebabkan perdarahan abuormal. (Polip, ulcus, tumor, kehamilan terganggu).

2.6    Penanganan
2.6.1        Bila perdarahan sangat banyak, perdarahan harus tirah baring.
2.6.2        Berikan infus, K / P tranfusi.
2.6.3        Obserfasi tanda-tanda vital dan cek HB.
2.6.4        Observasi pemeriksaan ginecologi memmjukkan bahwa perdarahan berasal dari uterus dan tidak ada abortus inclopetus, dapat diberikan :
2.6.4.1       Estrogen dalam dosis tinggi. Secara IM:
-          Dipropionas estradional 2,5 mg
-          Benzoas esradioal 1,5 mg
-          Valevas estradioal 20 mg
2.6.4.2      Progesteron
Pertimbangan disini ialah bahwa sebagian besar perdarahan bersifat anovatoir sehingga pemberian progesterone mengimbangi pengaruh esterogen terhadap endometrium. Dapat diberikan kapoas hidroksi progesterone 125 g ( 1 M ) atau dapat diberikan peros sehari Norethindone 15 mg atau Asetar metroksi progesterone ( provera ) 10 mg. yang dapat diulang. Terapi depan berguna bagi wanita dalam masa puberitas.
2.6.5        Perdarahan yang disebabkan oleh hiperplasi endometrium dapat diberkan audrogen (tidak boleh terlalu lama ) dapat diberikan propionas testosterone 50 mg 1 M dapat diulangi 6 jam kemudian.
2.6.6        Kecuali pada pubertas, terapi yang paling baik adalah dilatasi dengan kerokan, karena dapat digunakan juga sebagai penegak diagnose.
2.6.7        Apabila ada penyakit metabolic, endokrin, penyakit darah dan Iain-lain yang menjadi penyebab perdarahan tentunya penyakit yang harus ditangani. 2-6.8  
2.6.8        Bila sesuatu dilakukan kerokan perdarahan difungsional timbul lagi makadapat diberikan esterogen dan progesterone dalam kombinasi yaitu pil-pil kontrasepsi.
Tetapi ini dapat diberikan mulai hari ke- 5 perdarahan terus untuk 21 hari.
2.6.9        Pada wanita dengan perdarahan disfungsional terus menerus       ( walaupun sudah dilakukan kerokan beberapa kali dan punya anak cukup) histerektomi.
| 0 komentar |
Langganan: Postingan (Atom)